Prevención de la Retinopatía Diabética y sus complicaciones

Fecha Publicación: 05/12/2050

Tratamiento del desprendimiento de retina traccional y del glaucoma neovascular

DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE TIPO TRACCIONAL

En los pacientes que desarrollan RDP, el crecimiento de tejido fibrovascular alrededor de los neovasos va a dar lugar a tracción de la retina y el subsiguiente desprendimiento de retina1.

Este desprendimiento es diferente al denominado regmatógeno, que tiene por origen la formación de un desgarro o agujero en la retina periférica y que producirá la separación de la retina neurosensorial (la que incluye fotorreceptores, células bipolares y células ganglionares) de la capa no neurosensorial, formada por el epitelio pigmentario de la retina2. No obstante, hemos de referir que pueden coexistir ambos tipos de desprendimiento en los pacientes con RDP, ya que la tracción de la retina puede acabar provocando desgarros en esta misma y separar de forma regmatógena las dos capas retinianas.

¿Qué tratamiento debemos aplicar?

El tratamiento va a ser la cirugía mediante vitrectomía vía pars plana, liberando las tracciones retinianas y aplicando la retina. Asimismo, nos va a permitir completar la PFC retiniana mediante la utilización de láser endoocular3.

El primer paso va a ser la colocación de una vía de infusión que nos va a permitir mantener la presión ocular durante la cirugía. Este acceso intraocular lo realizamos en el cuadrante temporal inferior; posteriormente efectuamos dos accesos superiores, nasal y temporal, para introducir una fuente de luz por uno de ellos y el vitreotomo por el segundo.

Seguidamente vamos a proceder a extraer el vítreo a través del vitreotomo, que actúa mediante una cuchilla que corta el vítreo y a través del vástago procede a su aspiración (funciona de manera similar a un artroscopio); una vez realizada la vitrectomía, podemos inyectar triamcinolona para observar si quedan restos de vítreo (tal y como se aprecia en la figura 1). A continuación procederemos a pelar las membranas fibrovasculares ayudándonos del vitreotomo; en caso de sangrado aplicaremos coagulación de los vasos sangrantes. Finalmente, al retirar las tracciones la retina levantada puede haberse aplicado; si no es el caso, inyectaremos perfluorocarbono líquido pesado que aplica la retina y nos permitirá maniobrar sobre la retina para poder ver las tracciones que quedan y cómo retirarlas (figura 2).

Continuaremos procediendo a completar la PFC láser de forma endoocular, fotocoagulación láser que debe aplicarse alrededor de los desgarros o agujeros (figura 3) que existan en la retina en caso de asociarse desprendimiento regmatógeno. Al finalizar la aplicación de la retina retiraremos el perfluorocarbono líquido, ya que es tóxico para la retina, y decidiremos qué tipo de taponamiento dejamos en la cavidad vítrea.

Si existía un desprendimiento de retina regmatógeno asociado podemos finalizar la cirugía inyectando una mezcla de aire y perfluorocarbono gas, que permanecerá en la cavidad vítrea durante unas semanas. Dependiendo del gas empleado durará más o menos: los más utilizados son el SF6, que durará unas dos semanas, y el C3F8, que puede permanecer hasta un mes. Este gas nos permitirá mantener la retina aplicada mientras se produce la cicatrización alrededor de los desgarros o agujeros retinianos impidiendo un nuevo levantamiento de la retina. En casos complicados, y sobre todo si hay riesgo de sangrado en el posoperatorio (riesgo que en los pacientes con RDP es elevado), podemos inyectar aceite de silicona (figura 4), que se deberá retirar a los seis meses después de la cirugía4,5.

La introducción de medicamentos anti-VEGF6,7 nos ha ayudado en la cirugía de los pacientes con RD, ya que evita el sangrado posoperatorio. Actualmente se puede utilizar su inyección de dos maneras: inyectando dos días antes de la vitrectomía, lo cual facilita la cirugía al haberse cerrado los neovasos retinianos y evitar el sangrado intraoperatorio (pero puede dar lugar a más tracciones sobre la retina, con lo que produce nuevos levantamientos traccionales de la retina, que van a dificultarnos la cirugía) o inyectando al finalizar la vitrectomía para cerrar los neovasos que aún permanecen tras la vitrectomía; en este caso, al haber retirado previamente el vítreo y los tejidos fibrovasculares existentes, la formación de nuevos levantamientos traccionales de la retina será menos frecuente.

¿Qué tiene que conocer el médico de familia en esta complicación?

El médico de familia debe conocer que este tipo de desprendimiento de retina es diferente al regmatógeno. No es lo mismo un desprendimiento traccional de la retina debido a tracción por el tejido fibroglial que un desprendimiento de retina secundario a la formación de un desgarro o agujero en la retina por tracción producida por el vítreo2. Son dos mecanismos distintos, y si el segundo avisa en forma de miodesopsias abundantes (que aparecen en el momento de formarse el agujero retiniano y desprenderse el vítreo), en el primer caso no vamos a encontrar estos síntomas premonitorios.

Respecto al tratamiento, el médico de familia debe conocer que lo más importante es la prevención, o sea, detectar la RD para proceder a su tratamiento mediante fotocoagulación láser, lo que impedirá el desarrollo de los neovasos en la retina a partir de la formación de sustancias angiogénicas producidas en las áreas de isquemia retiniana.

Debe saber también que, cuando el origen del desprendimiento es la formación de neovasos, esto implica la existencia de un factor de isquemia retiniana, que muchas veces afecta al área macular. Esta no puede tratarse actualmente, lo que conlleva que habrá una pérdida de visión irrecuperable en caso de existir isquemia macular8. No es de extrañar, pues, que el paciente presente una muy baja visión, a pesar de haber sido operado y tener la retina completamente aplicada.

Asimismo, el médico de familia ha de tener presente que, aunque el paciente haya sido operado e incluso lleve aceite de silicona, no es garantía de que no aparezcan nuevos neovasos que traccionen de la retina, como podemos observar en el caso de la figura 4. Es importante que el paciente esté bien controlado metabólicamente, ya que, como hemos indicado con anterioridad, cambios en los niveles de glucemia van a afectar a la RD, y sobre todo en caso de hipoglucemias se van a producir episodios de hemorragias en el vítreo. No olvidemos que estamos ante una patología con neovasos que son muy frágiles y sangran fácilmente9.

GLAUCOMA NEOVASCULAR

Como hemos descrito anteriormente, el glaucoma neovascular es una complicación grave de la RD que consiste en la aparición de neovasos en el iris, sobre todo a la altura de la unión entre el iris y la córnea (el denominado ángulo camerular), que dificultan la salida de humor acuoso del ojo, con el subsiguiente aumento de presión ocular, lo que puede llevar a la ceguera por atrofia del nervio óptico10,11.

¿Qué tratamiento debemos aplicar?

El tratamiento actual del glaucoma neovascular pasa por la realización de la PFC extensa y confluente (o sea, que los impactos láser sean cercanos unos de otros), con extensión de esta a la periferia extrema. Hemos de tener en cuenta que un problema habitual en estos pacientes es la escasa dilatación pupilar que podemos conseguir, de tal manera que el tratamiento láser muchas veces es difícil de realizar de forma correcta12.

La introducción de los medicamentos anti-VEGF ha abierto una nueva vía de aplicación en estos casos; así, la inyección en la cámara anterior o bien en el vítreo de medicamentos anti-VEGF va a producir la regresión de los neovasos del iris, disminuyendo el factor inflamatorio que tiene lugar en la cámara anterior. Esto conlleva una reducción de la presión ocular. En este lapso de tiempo (en el que existe una regresión de los neovasos) podemos completar el tratamiento láser si no se ha realizado de forma completa3.

El tratamiento con inyecciones intravítreas de medicamentos anti-VEGF puede ser transitorio. Con el tiempo pueden aparecer más neovasos que precisarán nuevas inyecciones; además, la presión ocular no desciende por el mero hecho de controlar los neovasos, ya que el ángulo camerular puede seguir cerrado. En estos casos la cirugía del glaucoma se impone13. Actualmente el tipo de cirugía incluye la inserción de mecanismos de drenaje del humor acuoso mediante implantes de drenaje valvulados o no, que consisten en colocar un tubo de silicona que drena el humor acuoso a un depósito de recogida de este que se sitúa por debajo de la conjuntiva y por detrás de las inserciones de los músculos recto superior y recto lateral, o sea, en el cuadrante temporal superior (figura 5).

¿Qué tiene que conocer el médico de familia de esta complicación?

El médico de familia debe conocer la existencia de esta complicación y no confundirla con un glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque los medicamentos utilizados para controlar la hipertensión ocular sean habitualmente los mismos.

Igualmente, el médico de familia debe conocer que una de las complicaciones del glaucoma neovascular es el sangrado en la cámara anterior, a partir de los neovasos. Por tanto, debe tener presente que el manejo de estos pacientes es complejo y con complicaciones graves.
 
Aparte de saber que el tratamiento de base es la PFC de la retina, debe tener en cuenta que el control de la presión ocular pasará por el implante de sistemas de drenaje con tubos que pueden verse a simple vista muchas veces, y que uno de los tratamientos es la inyección intravítrea o en cámara anterior de medicamentos anti-VEGF.

Y respecto al tratamiento tópico, si bien se aplican colirios hipotensores como en el glaucoma crónico de ángulo abierto, debe saber que durante las crisis de dolor se utilizan colirios ciclopléjicos, y no debe extrañarse de que también se apliquen colirios de corticoide, a pesar de ser un glaucoma, ya que (como hemos indicado antes) uno de los mecanismos que producen los neovasos en cámara anterior es la inflamación intraocular, que se controla con corticoides tópicos.

Respecto al control de la glucemia, hemos de indicar las mismas pautas que en el caso del desprendimiento de retina. La posibilidad de sangrado a partir de los neovasos es alta, y el control de la glucemia debe pasar por evitar las oscilaciones en esta y, sobre todo, por evitar las hipoglucemias.

BIBLIOGRAFÍA

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  10. Méndez Marin I. Hipertensión ocular y glaucoma. En: Romero-Aroca P, editor. Exploración del fondo de ojo en Atención Primaria. Badalona: Euromedice; 2012. p. 113-21.
  11. Hayreh SS. Neovascular glaucoma. Prog Retin Eye Res 2007;26(5):470-85.
  12. Shaarawy T, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma. Medical diagnosis & therapy. Vol. 1. Edinburgh: Saunders Elsevier; 2009.
  13. European Glaucoma Society. Terminología y pautas para el glaucoma. 3.ª ed. Savona, Italia: Editrice DOGMA S.r.l.; 2009.

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