Prevención de la Retinopatía Diabética y sus complicaciones

El EMD está considerado la causa principal de pérdida de visión en los pacientes diabéticos y un problema de gran trascendencia sociosanitaria, al tener una alta prevalencia y un impacto notable en la calidad de vida de los pacientes.

El EM se corresponde con la vía final común de diversas enfermedades sistémicas (enfermedad venosa oclusiva, la cirugía intraocular y las condiciones inflamatorias del segmento posterior del ojo) y condiciones intraoculares subyacentes; entre ellas, la DM es la causa más frecuente. Se caracteriza por un engrosamiento retiniano o presencia de depósitos lipídicos con afectación de la fóvea o sus proximidades. Es un proceso patológico complejo causado por múltiples factores, incluyendo el aumento de la permeabilidad vascular tras la ruptura de la barrera hematorretiniana, el estrés oxidativo y los niveles elevados de VEGF, que se han demostrado tanto en estudios preclínicos como clínicos1,2.

En la actualidad se conocen cada vez más datos sobre la epidemiología del EMD que sugieren que puede afectar hasta a un 5 % de los diabéticos2. Los factores de riesgo del EMD son muy similares a los de la RD. Diversos estudios han pretendido estudiar la relación entre EMD y factores de riesgo sistémicos3,4.

Es raro el desarrollo del EMD antes de 10 años de evolución de la DM, aunque después se produce un riesgo acumulativo lineal por año. Otros estudios, como el WESDR, determinaron una incidencia entre los 10 y 20 años del 3 %5. Es más prevalente en la DM2 (más aún en tratamiento con insulina) que en la DM1, donde la RDP es la causa principal de pérdida de visión. Existe una relación con la edad de diagnóstico de la diabetes; el EMD es más frecuente en las personas con más años de evolución. En diversos estudios resulta significativa la relación entre los niveles de HbA1c y el EMD, con un incremento del riesgo en más de dos veces por cada 1 % de elevación de HbA1c. La HTA en un diabético aumenta en casi dos veces el riesgo de EMD. Altas presiones arteriales sistólica y diastólica son factores de riesgo independientes y significativos para el EM con desprendimiento de la retina neurosensorial6.

Asimismo, se confirma la relación entre la nefropatía diabética subclínica (microalbuminuria/albuminuria) y el riesgo de EM7. En el estudio de Koo et al. se relaciona el EMD seroso frente a otros tipos morfológicos con mayor frecuencia en pacientes con albuminuria8. La dislipemia como alteración metabólica común en el diabético se relaciona con el colesterol y su fracción de lipoproteínas de baja densidad, particularmente en los depósitos de exudados duros maculares. Diferentes estudios determinan que los niveles de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad se asocian a mayor grosor y volumen macular central en pacientes con DM2 sin EM, pero desconocemos si es un indicador de riesgo para el posterior desarrollo de EM9. Estudios asociados al tratamiento con fenofibrato tienen diferentes resultados.

También se asocia el hábito tabáquico (presente y pasado) con el EMCS10. En cuanto al sexo y la obesidad, no se halló asociación con el EMCS, aunque otras series consideran el sexo masculino un factor de riesgo añadido para el desarrollo de EMCS11. En resumen, es probable que la incidencia estimada de EMD esté infravalorada, debido al alto porcentaje de casos que se presenta en la clínica con una agudeza visual normal y al que, ante la sobrecarga de los servicios de Oftalmología, no se le hace una correcta evaluación microscópica.

Sin embargo, a pesar de ser esencial el control metabólico para los pacientes con RD, ha demostrado ser insuficiente para el control del EMD si aparece, por lo que tenemos que tomar medidas adicionales, a fin de evitar la posterior pérdida de la visión11.

El EM es un efecto secundario reconocido de varios medicamentos sistémicos y locales, y requiere una consideración especial para los clínicos. Recientemente, las tiazolidinedionas (grupo terapéutico hipoglucemiante, con efecto similar a la pioglitazona y la rosiglitazona) han sido implicadas en el desarrollo de EM. La retención de líquidos se asociada al uso de glitazonas. La terapia de combinación con insulina más una glitazona se asocia con un mayor riesgo de EM. Se debe considerar en las opciones de tratamiento para los pacientes con EM, especialmente para aquellos con edema periférico concomitante12.

Una revisión clínica ha comunicado que otros medicamentos como el fingolimod (recientemente aprobado para las formas recidivantes de la esclerosis múltiple), los agentes contra el cáncer tamoxifeno y los taxanos, así como la niacina y los interferones, causan EM13.

Hay una necesidad urgente de identificar las formas más eficaces de prevenir la RD o intervenir en una etapa asintomática temprana con el fin de preservar la visión. En fases iniciales es asintomática, con una agudeza visual normal. La intervención más eficaz para reducir la morbilidad del EM es un abordaje multidisciplinar, incluyendo el tratamiento de factores de riesgo, tales como el control metabólico, la presión arterial y la dislipidemia4,10,14,15. Además, la nefropatía, la anemia, la apnea del sueño, el uso de glitazona y el embarazo también son importantes factores de riesgo modificables14,15. La introducción de nuevos tratamientos, como los corticosteroides intravítreos o los fármacos anti-VEGF han demostrado recientemente su eficacia y seguridad, y, junto con la fotocoagulación con láser, se están convirtiendo en los tratamientos de elección en el manejo del EMD.

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