Prevención de la Retinopatía Diabética y sus complicaciones

La hiperglucemia es la causante de la microangiopatía diabética, y su duración y gravedad son el principal condicionante del riesgo de desarrollarla1. La HTA es el factor que más contribuye al riesgo; la dislipemia, la obesidad y el tabaquismo se consideran factores de riesgo con menor peso. Hay determinantes genéticos que predisponen a su desarrollo, como señala su mayor incidencia en determinadas etnias y en los pacientes que tienen antecedentes familiares de haberla presentado. La RD suele empeorar durante la gestación y, transitoriamente, cuando se inicia un plan de estricto control glucémico con insulina.

Los factores de riesgo principales para desarrollar o hacer progresar la RD son la hiperglucemia y la HTA. Son clásicos los documentos del UKPDS 35 y del 38. Otros menos conocidos, como el 33 y el 69, van en la misma dirección. Klein y sus colaboradores (que son autores con estudios epidemiológicos importantes sobre RD), en toda la serie de documentos del ETDRS, son de la misma opinión.

Respecto a los estudios publicados hasta el momento actual, cabe hacer referencia al hecho de que estos se realizaron cuando el control metabólico de la DM no era tan estricto como actualmente, por lo que es de esperar que la prevalencia e incidencia de la RD vayan variando según se mejore el control de la población diabética.

Una visión general puede encontrarse en el trabajo de Yau et al.2, que, a pesar de reconocer la heterogeneidad de los estudios que analizan, actualizan los conocimientos sobre el tema.

Previamente, en el año 2011, Lamoureux y Wong3, en un editorial muy instructivo, analizan la repercusión de la RD en la posibilidad de EM, respecto a costes y calidad de vida y en su relación con la enfermedad macrovascular; se trata de una aportación que va más allá de lo más sabido y repetido hasta la saciedad.

Por otro lado, Zavrelova et al.4 se atreven a cuestionar el «café para todos» y se plantean los distintos grados de progresión y regresión de la RD, constatando que no todos los factores de riesgo (la glucemia en este caso) influyen de la misma manera en la población diabética. Este enfoque es básico desde un punto de vista de la salud pública, ya que las bondades de los programas de cribado chocan con la dificultad de poder llegar a toda la población diabética.

En este sentido, podríamos considerar de interés nuevos marcadores. Unos tan solo son distintos marcadores de la glucemia, como la albúmina glucosilada o la fructosamina, que parecen correlacionarse mejor con la microangiopatía que la HbA1c, pero cuya implantación no parece factible, ni tal vez necesaria5. Otros, como la apolipoproteína A-I y la tortuosidad arteriolar, nos ayudan a identificar a los pacientes de más riesgo, y otros permiten identificar a los pacientes de riesgo bajo o nulo6.

La evidencia de mayor calidad de la relación de la glucemia con la RD es el metaanálisis de Boussageon et al.7, en el que analizan los viejos y nuevos estudios que relacionan el control glucémico y la presencia de complicaciones en diabéticos tipo 2. Como puede verse en la figura 1, no existen beneficios del control glucémico intensivo, con la salvedad del estudio ACCORD, que muestra una mejoría en los pacientes en control intensivo8.

Ello no nos debe hacer abandonar el cuidado de este aspecto, aunque sí es posible que el target para evitar o minimizar el desarrollo de la RD sea algo superior al 7 % de HbA1c y debamos concluir que tal vez el tiempo de evolución y la edad de inicio de la DM sean, además de la glucemia, los mejores predictores de RD9,10.

Todos los estudios epidemiológicos aparecidos en los últimos 10 años muestran, de manera uniforme, un descenso en la prevalencia y progresión de la RD (figura 2) que lo relacionan con un mejor manejo de la DM y los factores de riesgo cardiovascular acompañantes11.

BIBLIOGRAFÍA

1. Klein R, Klein B, Moss S, Davis M, DeMets D. Glycosylated haemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA 1988;260:2864-71.
2. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T, et al. Meta-Analysis for Eye Disease (META-EYE) Study Group. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care 2012;35:556-64.
3. Lamoureux E, Wong T. Diabetic retinopathy in 2011: further insights from new epidemiological studies and clinical trials. Diabetes Care 2011;34:1066-7.
4. Zavrelova H, Hoekstra T, Alssema M. Progression and regression: distinct developmental patterns of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes treated in the Diabetes Care System West-Friesland, the Netherlands. Diabetes Care 2011;34:867-72.
5. Selvin E, Francis L, Ballantyne C, Hoogeveen R, Coresh J. Nontraditional markers of glycemia: associations with microvascular conditions. Diabetes Care 2011;34:960-7.
6. Sasongko M, Wong T, Nguyen T, Shaw J, Jenkins A, Wang J. Novel versus traditional risk markers for diabetic retinopathy. Diabetologia 2012;55:666-70.
7. Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M. Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2011;343:d4169.
8. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji M, Basile J. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet 2010;376:419-30.
9. Wong J, Molyneaux L, Constantino M, Twigg S, Yue D. Timing is everything: age of onset influences long-term retinopathy risk in type 2 diabetes, independent of traditional risk factors. Diabetes Care 2008;31:1985-90.
10. Wong T, Mwamburi M, Klein R. Rates of progression in diabetic retinopathy during different time periods: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2009;32:2307-13.
11. Klein R, Klein BE. Are individuals with diabetes seeing better?: a long-term epidemiological perspective. Diabetes 2010;59:1853-60.