Prevención de la Retinopatía Diabética y sus complicaciones

Fecha Publicación: 05/12/2050

Control metabólico del paciente con hemorragias vítreas recidivantes.Cómo evitar las hipoglucemias. Control de la presión arterial. Cómo influyen los medicamentos anticoagulantes

La hemorragia en la cavidad vítrea es una complicación frecuente en el paciente diabético, sobre todo con RD avanzada. La presencia de RDP es un factor de riesgo, ya que los neovasos son muy frágiles, y el movimiento del vítreo puede ocasionar la tracción de estos y su rotura. Si bien la presencia de neovasos es un claro factor de riesgo, es frecuente observar en pacientes sometidos a tratamiento mediante fotocoagulación láser previamente que presentan hemorragias en el vítreo, incluso en los casos tratados de forma extensa con gran número de impactos de láser; y en los que los neovasos han regresado, pueden aparecer estas hemorragias masivas en la cavidad vítrea.

Las causas locales son fáciles de explicar, como es el caso de la presencia de neovasos en pacientes con RDP; no obstante, durante la cirugía se coagulan estos neovasos a la altura de la papila o de las arcadas vasculares. Al disminuir la presión ocular tras la cirugía las bocas de los neovasos pueden abrirse transitoriamente y sangrar al vítreo. Normalmente, son hemorragias poco importantes y que van a regresar de forma espontánea. Otra causa local habitual es la formación de neovasos en las esclerotomías, neovasos que al contraerse el vítreo periférico pueden ser causa de una nueva hemorragia vítrea. Como vemos en el capítulo sobre el tratamiento de las hemorragias vítreas, se pueden detectar mediante ecografía ocular, en especial con ecografía Doppler.

¿CUÁLES SON LOS FACTORES SISTÉMICOS DE HEMORRAGIAS RECIDIVANTES EN EL VÍTREO SOBRE LOS QUE LOS MÉDICOS DE FAMILIA PUEDEN INTERVENIR?

Entre los factores conocidos de hemorragia en el vítreo, sobre todo en el caso de las formas recidivantes, la hipoglucemia destaca como un antecedente frecuente. Si preguntamos a los pacientes que sufren estas hemorragias recidivantes, veremos que a menudo refieren haber padecido crisis de hipoglucemia, incluso con mayor asiduidad de la que habitualmente tienen. La causa se desconoce, pero el hecho de que aparezcan normalmente por la mañana al despertar, y teniendo en cuenta que durante la noche es cuando la hipoglucemia es más común, nos lleva a sospechar que esta tiene una relación directa con el sangrado recidivante.

No obstante, el control estricto de la glucemia ha demostrado que es efectivo en el control de la evolución de la RD o enlenteciendo su aparición, como podemos observar en diferentes estudios, como el que reverenciamos editado por Cochrane Database1. Pero este control estricto se obtiene muchas veces a expensas de que se produzcan crisis frecuentes de hipoglucemia, las cuales son perjudiciales, por ejemplo, para la macroangiopatía diabética, como son los eventos cardiovasculares2. Tal vez un mecanismo similar sería la causa de un empeoramiento de la RD observado en alrededor del 15 % de los pacientes tratados con control estricto, y a su vez estarían en la base de las hemorragias vítreas.

Una pregunta habitual que nos podemos hacer ante un paciente con hemorragias recidivantes es si la coagulación tiene alguna relación; si bien actualmente no tenemos la respuesta, sí que tenemos indicios sobre algunos aspectos de esta. El estudio ETDRS en su report número 203 demostró que tomar ácido acetilsalicílico en dosis de 650 mg/día no producía ningún efecto sobre la evolución de la RD, pero a su vez se pudo comprobar que los pacientes que tomaban esta dosis diaria no tenían un mayor número de hemorragias vítreas. El estudio se llevó a cabo en una cohorte de 3711 pacientes con RD moderada o grave. Al cabo de un año, 564 pacientes (30 %) del grupo placebo y 585 (32 %) del grupo asignado a la toma diaria de 650 mg de ácido acetilsalicílico presentaron signos de hemorragia vítrea (p = 0,11). Respecto a la posible mejoría de la RD, el grado de significación entre grupos fue p = 0,86.

Estos resultados clínicos contradicen los obtenidos en ensayos clínicos con animales, como el estudio de Bhatt et al.4 con ratas, en los que se obtiene una atenuación de la RD. En otro estudio, Sun et al.5 comunican que la ingesta de ácido acetilsalicílico en dosis que obtienen valores en suero inferiores a 0,6 mmol/l previene la apoptosis de las células endoteliales de los capilares retinianos, pero no la apoptosis de las células de la neuroglia. Por otra parte, el mismo estudio demuestra que el clopidogrel no consigue evitar la apoptosis de las células endoteliales ni de las células de la neuroglía.

Es posible que la existencia de un fenómeno de resistencia al ácido acetilsalicílico en algunos sujetos (como se demuestra en la práctica clínica diaria que sucede en sujetos tratados con ácido acetilsalicílico, pero que presentan eventos trombóticos recidivantes) esté en el origen de estas discrepancias. Recomendamos a los lectores el estudio de Cerbone et al.6, donde se expone de forma extensa la posible existencia de pacientes resistentes al ácido acetilsalicílico y al clopidogrel como factores de confusión al intentar analizar los efectos de los antiagregantes plaquetarios y la RD.

En resumen, el efecto de los antiagregantes plaquetarios y la RD, y su posible efecto sobre la aparición de hemorragias vítreas, no se ha demostrado. En consecuencia, los pacientes diabéticos pueden tomar estos medicamentos si están indicados sin que su efecto sobre el ojo pueda ser perjudicial.

¿QUÉ TIENE QUE CONOCER EL MÉDICO DE FAMILIA DE ESTA COMPLICACIÓN?

Como hemos dicho, la presencia de hemorragias vítreas recidivantes tiene relación directa con el número de hipoglucemias sufridas por el paciente. Por tanto, es necesario que el médico de familia intente controlar el número de crisis de hipoglucemia, reduciéndolas en lo posible.

El control metabólico del paciente diabético, en fases avanzadas de la RD, es importante aunque no pueda revertirla, y es un hecho clínico observable que, cuanto mejor sea el control metabólico, menores serán las complicaciones como la hemorragia vítrea o el EMD.

También es esencial que se realice el control de la HTA: los niveles de presión arterial deben reducirse a niveles normales.
 
Es necesario que el médico de familia tenga presente que a los pacientes con RD se les puede administrar antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico o clopidogrel) si estos están indicados para prevenir otras patologías, como pueden ser las crisis cardiovasculares, ya que, tal y como hemos indicado en la introducción, no van a empeorar la RD ni van a ser causa de hemorragia vítrea.

Es fundamental que sepa igualmente que ante un paciente que vaya a ser sometido a cirugía oftalmológica, entre la que se incluye la vitrectomía posterior, no es necesario retirar la anticoagulación antes de esta7-9. Bien sea anticoagulación obtenida mediante medicamentos como el sintrom7, bien mediante antiagregantes plaquetarios8,9, no aumenta el riesgo de hemorragia intraoperatoria su mantenimiento, y sí que su retirada puede ocasionar efectos sistémicos no deseables. Sopesando ambas opciones, es mejor mantener la medicación de anticoagulación antes, durante y después de la cirugía.
 
Un punto que no hemos tratado en la introducción es la inyección de medicamentos anti-VEGF para prevenir la hemorragia tras vitrectomía. Actualmente es una técnica ampliamente empleada, y puede utilizarse antes de la cirugía10 o de forma intraoperatoria11. El efecto es el mismo, y vamos a conseguir disminuir el número de recidivas de hemorragias vítreas posquirúrgicas.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Fullerton B, Jeitler K, Seitz M, Horvath K, Berghold A, Siebenhofer A. Intensive glucose control versus conventional glucose control for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2014;2:CD009122.
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  3. Chew EY, Klein ML, Murphy RP, Remaley NA, Ferris FL 3rd. Effects of aspirin on vitreous/preretinal hemorrhage in patients with diabetes mellitus. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report n.º 20. Arch Ophthalmol 1995;113(1):52-5.
  4. Bhatt LK, Addepalli V. Attenuation of diabetic retinopathy by enhanced inhibition of MMP-2 and MMP-9 using aspirin and minocycline in streptozotocin-diabetic rats. Am J Transl Res 2010;2(2):181-9.
  5. Sun W, Gerhardinger C, Dagher Z, Hoehn T, Lorenzi M. Aspirin at low-intermediate concentrations protects retinal vessels in experimental diabetic retinopathy through non-platelet-mediated effects. Diabetes 2005;54(12):3418-26.
  6. Cerbone AM, Macarone-Palmieri N, Saldalamacchia G, Coppola A, Di Minno G, Rivellese AA. Diabetes, vascular complications and antiplatelet therapy: open problems. Acta Diabetol 2009;46(4):253-61.
  7. Fabinyi DC, O'Neill EC, Connell PP, Clark JB. Vitreous cavity haemorrhage post-vitrectomy for diabetic eye disease: the effect of perioperative anticoagulation and antiplatelet agents. Clin Experiment Ophthalmol 2011;39(9):878-84.
  8. Ryan A, Saad T, Kirwan C, Keegan DJ, Acheson RW. Maintenance of perioperative antiplatelet and anticoagulant therapy for vitreoretinal surgery. Clin Experiment Ophthalmol 2013;41(4):387-95.
  9. Brown JS, Mahmoud TH. Anticoagulation and clinically significant postoperative vitreous hemorrhage in diabetic vitrectomy. Retina 2011;31(10):1983-7.
  10. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D, Heimann H. Can a preoperative bevacizumab injection prevent recurrent postvitrectomy diabetic vitreous haemorrhage? Eye (Lond) 2009;23(8):1698-701.
  11. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D, Heimann H. Can an intraoperative bevacizumab injection prevent recurrent postvitrectomy diabetic vitreous hemorrhage? Eur J Ophthalmol 2009;19(4):618-21.

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