6.6. Apnea obstructiva del sueño en la DM2

  • 12/11/2026

PUNTOS CLAVE

  1. La apnea obstructiva del sueño es muy frecuente en la DM2, mucho más que en la población general, y está sistemáticamente infradiagnosticada.
  2. La relación es bidireccional: la hipoxia intermitente y la fragmentación del sueño empeoran la resistencia a la insulina, y la propia diabetes contribuye a la apnea.
  3. A mayor gravedad de la apnea, peor control glucémico y mayor incidencia de DM2.
  4. Sospecharla ante obesidad, ronquido, apneas presenciadas, somnolencia diurna, hipertensión resistente o nicturia. Sin sospecha activa no hay diagnóstico.
  5. La CPAP sigue siendo el tratamiento de referencia. La tirzepatida ha demostrado reducir el índice de apnea-hipopnea en personas con obesidad y apnea moderada o grave.

1. Definición y magnitud del problema

La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por episodios repetidos de colapso total o parcial de la vía aérea superior durante el sueño. La apnea es el cese del flujo aéreo durante diez segundos o más, y la hipopnea su reducción parcial con desaturación o microdespertar. El diagnóstico no se establece por un episodio aislado, sino por el número de eventos por hora de sueño —el índice de apnea-hipopnea— junto a la clínica acompañante (Rajan P, 2015).

En la población general la forma sintomática afecta a entre el 2 y el 4 % de las personas adultas, pero en las personas con DM2 la prevalencia es muy superior. Un metaanálisis la situó en el 54,5 % (intervalo de confianza [IC] del 95 % 39,9-69,1), aunque sus resultados proceden de un número limitado de estudios en un solo país y deben tomarse como orientativos (Fallahi A, 2019). Es, en cualquier caso, un orden de magnitud que justifica buscarla de forma activa.

2. Una relación en los dos sentidos

La apnea provoca hipoxia intermitente, fragmentación del sueño y aumento del tono autonómico simpático, alteraciones que se asocian a resistencia a la insulina y a DM2 con independencia de la edad y de la masa grasa corporal. La relación funciona además en sentido inverso: la propia diabetes, y en particular la neuropatía autonómica, contribuye a las características de la apnea. Y existe gradiente: a medida que aumenta la gravedad de la apnea, aumentan la incidencia de DM2 y el mal control glucémico en quienes ya la tienen (Figura 1; Rajan P, 2015; Muraki I, 2018; Gentile S, 2025).

Figura 1. Relación bidireccional entre la apnea obstructiva del sueño, la DM2, la obesidad y el síndrome metabólico.

Fuente: Elaboración propia, adaptada de Gentile S, 2025.

Fuente: Elaboración propia, adaptada de Gentile S, 2025.

3. Cuándo sospecharla

La apnea del sueño se diagnostica poco porque se piensa poco en ella. Conviene sospecharla ante obesidad, sobre todo con perímetro cervical aumentado; ronquido habitual y apneas presenciadas por la pareja; somnolencia diurna excesiva o sueño no reparador; hipertensión arterial resistente al tratamiento; nicturia; y cefalea matutina. La ADA recomienda valorar la presencia de apnea del sueño en las personas con diabetes que presenten síntomas sugestivos, y derivar para estudio del sueño cuando la sospecha sea razonable (ADA, 2026, secc. 4). Para ordenar la sospecha resultan útiles cuestionarios validados como el STOP-BANG o la escala de somnolencia de Epworth (Tabla 1).

Tabla 1. Cuestionario STOP-BANG, escala de Epworth y criterio de derivación a la unidad del sueño
HerramientaContenido y uso
STOP-BANGOcho ítems de respuesta sí/no: ronquido fuerte (Snoring), cansancio o somnolencia diurna (Tiredness), apnea observada por otra persona (Observed apnea), hipertensión arterial (Pressure), índice de masa corporal >35 kg/m² (BMI), edad >50 años (Age), perímetro cervical >40 cm (Neck) y sexo masculino (Gender).
Riesgo de apnea: bajo con 0-2 respuestas afirmativas, intermedio con 3-4 y alto con 5-8 (Chung F, 2016).
Escala de somnolencia de EpworthCuestionario autoadministrado sobre la probabilidad de dormitar en 8 situaciones cotidianas, puntuadas de 0 (nunca) a 3 (alta probabilidad). La suma total va de 0 a 24; una puntuación superior a 10 indica somnolencia diurna excesiva (Johns MW, 1991).
Derivación a la unidad del sueñoDeriva para estudio del sueño (polisomnografía o poligrafía respiratoria domiciliaria) ante un STOP-BANG de riesgo alto (5-8), o de riesgo intermedio (3-4) si se acompaña de somnolencia diurna significativa (Epworth >10), hipertensión resistente u otra comorbilidad cardiometabólica relevante. El circuito y los plazos de acceso varían entre comunidades autónomas; conviene comprobar el protocolo del área sanitaria correspondiente.

Fuente: Elaboración propia.

4. Tratamiento

El tratamiento combina la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), cuando está indicada, con la pérdida de peso y los fármacos que actúan a la vez sobre el peso y la glucemia (Tabla 2).

Tabla 2. Opciones terapéuticas y qué aporta cada una
IntervenciónQué aporta
CPAPTratamiento de referencia. Corrige el colapso de la vía aérea, reduce la somnolencia diurna y mejora la calidad de vida y la presión arterial. Su efecto sobre el control glucémico es modesto, de modo que no sustituye al tratamiento de la diabetes (Muraki I, 2018).
Estilo de vida y pérdida de pesoReducción de la ingesta calórica y aumento de la actividad física. La pérdida ponderal reduce la gravedad de la apnea, y a la inversa: mejorar el sueño facilita el control del peso y de la glucemia.
Tirzepatida (agonista dual GLP-1/GIP)En dos ensayos de fase 3 de 52 semanas en adultos con obesidad y apnea moderada o grave, con y sin CPAP, redujo el índice de apnea-hipopnea en 20,0 y 23,8 eventos por hora frente a placebo, además de mejorar el peso, la carga hipóxica, los síntomas referidos por el paciente, la proteína C reactiva ultrasensible y la presión arterial sistólica (Malhotra A, 2024).
arGLP-1 e iSGLT-2Favorecen el control del peso y de la glucemia y reducen la variabilidad glucémica, lo que se asocia a menor gravedad de la apnea. A los iSGLT-2 se les atribuyen además efectos sobre el tono simpático y la hipoxia nocturna, con beneficio cardiorrenal directo (Gentile S, 2025).

arGLP-1: agonistas del receptor de GLP-1; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; GIP: polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa; GLP-1: péptido similar al glucagón tipo 1; iSGLT-2: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2. Los algoritmos de tratamiento no farmacológico y de obesidad de la Fundación redGDPS desarrollan las intervenciones sobre estilo de vida y peso aplicables a estas personas.

Fuente: Elaboración propia.

PARA LLEVARSE A LA CONSULTA

  1. Preguntar por el ronquido y por las apneas presenciadas a toda persona con DM2 y obesidad. Es una pregunta de treinta segundos con alto rendimiento.
  2. Ante una hipertensión que no se controla con tres fármacos, pensar en apnea del sueño antes de añadir el cuarto.
  3. No esperes que la CPAP mejore la HbA1c: mejora los síntomas y la calidad de vida, no sustituye al tratamiento de la diabetes.
  4. Si hay obesidad y apnea moderada o grave, el tratamiento del peso deja de ser un objetivo estético para convertirse en tratamiento de la apnea.

Bibliografía

  1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Comprehensive medical evaluation and assessment of comorbidities: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S61-88. doi:10.2337/dc26-S004
  2. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang questionnaire: a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest. 2016;149(3):631-8. doi:10.1378/chest.15-0903
  3. Fallahi A, Jamil DI, Karimi EB, Baghi V, Ghanei Gheshlagh R. Prevalence of obstructive sleep apnea in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Syndr. 2019;13(4):2463-8. doi:10.1016/j.dsx.2019.06.030
  4. Gentile S, Monda V, Guarino G, Satta E, Chiarello M, Caccavale G, et al. Obstructive sleep apnea and type 2 diabetes: an update. J Clin Med. 2025;14(15):5574. doi:10.3390/jcm14155574
  5. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep. 1991;14(6):540-5. doi:10.1093/sleep/14.6.540
  6. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, Weaver TE, Redline S, Azarbarzin A, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. N Engl J Med. 2024;391(13):1193-205. doi:10.1056/NEJMoa2404881
  7. Muraki I, Wada H, Tanigawa T. Sleep apnea and type 2 diabetes. J Diabetes Investig. 2018;9(5):991-7. doi:10.1111/jdi.12823
  8. Rajan P, Greenberg H. Obstructive sleep apnea as a risk factor for type 2 diabetes mellitus. Nat Sci Sleep. 2015;7:113-25. doi:10.2147/NSS.S90835

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