6.1. Obesidad y sobrepeso en la DM2

  • 12/11/2026

PUNTOS CLAVE

  1. El IMC clasifica, pero no diagnostica: no distingue masa grasa de masa magra ni informa de dónde está la grasa. Añade siempre perímetro de cintura o índice cintura-talla.
  2. La pérdida ponderal es un objetivo terapéutico en sí mismo, no un efecto secundario deseable del tratamiento antidiabético.
  3. Del 5 al 10 % mejora el control y los factores de riesgo. Por encima del 10 % aparecen efectos modificadores de la enfermedad y la posibilidad de remisión.
  4. La remisión no es un objetivo universal: depende de la magnitud de la pérdida de peso, de la duración de la diabetes y de la reserva de célula beta.
  5. El fracaso de la intervención sobre el estilo de vida no debe ser un requisito para plantear el tratamiento farmacológico o la cirugía metabólica.

1. Diagnóstico: más allá del índice de masa corporal

La obesidad se define por el aumento de la masa grasa corporal (Busetto L, 2024). El índice de masa corporal (IMC) fue adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como estándar de clasificación del sobrepeso y la obesidad en adultos por su sencillez, reproducibilidad y aplicabilidad, y clasifica la obesidad en tres grados: I, de 30 a 34,9 kg/m2; II, de 35 a 39,9; y III, a partir de 40. Algunas clasificaciones nacionales, como la de la SEEDO, añaden un grado IV u obesidad extrema a partir de 50 kg/m2 (WHO, 2022; Lecube A, 2024).

El IMC, sin embargo, no diferencia la masa grasa de la masa libre de grasa ni informa sobre la distribución del tejido adiposo. Por eso la ADA recomienda complementarlo con medidas de distribución: perímetro de cintura, índice cintura-cadera o índice cintura-talla (ADA, 2026, secc. 8). En la misma línea, el marco europeo de la EASO propone medir el perímetro de cintura en toda persona con IMC inferior a 35 kg/m2 como marcador de grasa visceral, e incorporar el índice cintura-talla al proceso diagnóstico (Busetto L, 2024). Cuando esté clínicamente indicado, la bioimpedancia o la absorciometría de rayos X de doble energía aportan información adicional sobre masa grasa y muscular, aunque su disponibilidad en Atención Primaria es hoy anecdótica (Tabla 1; Rubino F, 2025).

Tabla 1. Puntos de corte antropométricos (población de origen europeo)
MedidaRiesgo aumentadoRiesgo muy aumentado
Perímetro de cintura (varón)≥ 94 cm≥ 102 cm
Perímetro de cintura (mujer)≥ 80 cm≥ 88 cm
Índice cintura-talla≥ 0,50 (ambos sexos)≥ 0,60
Índice cintura-cadera≥ 0,90 (varón) / ≥ 0,85 (mujer)—

Requieren ajuste étnico.

Fuente: Busetto L, 2024; ADA, 2026, secc. 8.

La guía GIRO clasifica, además, la obesidad por estadios, según las complicaciones que presenta la persona. Es una mirada complementaria y muy útil, porque desplaza el foco del número al daño real (Tabla 2; Lecube A, 2024).

Tabla 2. Estadios de la obesidad según el sistema EOSS
EstadioComplicaciones cardiometabólicas y mecánicas
Estadio 0Sin factores de riesgo, síntomas físicos, psicopatología, limitación funcional ni deterioro del bienestar.
Estadio 1Factores de riesgo subclínicos (presión arterial limítrofe, prediabetes, esteatosis, hiperuricemia, disnea de esfuerzo moderada). Síntomas físicos leves u ocasionales. Psicopatología, limitación funcional y deterioro del bienestar leves.
Estadio 2Enfermedad crónica establecida relacionada con la obesidad: DM2, hipertensión, dislipemia, apnea obstructiva del sueño, osteoartrosis, reflujo gastroesofágico, síndrome de ovario poliquístico, lumbalgia, incontinencia urinaria, gota, enfermedad renal crónica. Limitación moderada de las actividades diarias, psicopatología moderada y deterioro moderado del bienestar.
Estadio 3Daño establecido en un órgano diana: cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente, complicaciones de la diabetes, disnea de mínimos esfuerzos, osteoartrosis incapacitante. Psicopatología significativa, limitación funcional importante y deterioro significativo del bienestar.
Estadio 4Discapacidad en etapa terminal derivada de las enfermedades crónicas relacionadas con la obesidad. Psicopatología incapacitante, limitación funcional grave y deterioro grave del bienestar.

EOSS: Edmonton Obesity Staging System.

Fuente: Adaptada de la guía GIRO (Lecube A, 2024).

2. La DM2 puede alcanzar la remisión

El consenso de la American Diabetes Association y la European Association for the Study of Diabetes (ADA/EASD) define la remisión como una hemoglobina glicada (HbA1c) por debajo del 6,5 % mantenida al menos 3 meses sin tratamiento farmacológico hipoglucemiante (Riddle MC, 2021). El mecanismo responde a la hipótesis del doble ciclo: la pérdida de peso reduce la grasa hepática y pancreática, disminuye la producción hepática de glucosa y permite recuperar parcialmente la función de la célula beta. La magnitud de la pérdida ponderal es el principal determinante, pero también influyen la duración de la diabetes y la reserva funcional de la célula beta, de modo que la remisión es más probable en diabetes de menos de 6 años de evolución (Taylor R, 2018). El ensayo DiRECT, con una intervención estructurada de pérdida de peso en Atención Primaria, logró la remisión en el 46 % de los participantes al año y en el 36 % a los dos años (Lean MEJ, 2018).

La probabilidad de remisión depende de cuatro factores: la magnitud de la pérdida de peso, la duración de la diabetes, la reserva de célula beta y la intensidad de la intervención. Conviene no transmitir la remisión como objetivo universal, porque no todas las personas tienen la misma capacidad de recuperación metabólica (Tabla 3).

Tabla 3. Beneficio clínico esperable según la pérdida ponderal
PérdidaBeneficios esperablesImplicación práctica
5-10 % del peso inicialMejoría clínicamente relevante del control glucémico (0,5-1 punto de HbA1c). Mejoría de la presión arterial, los triglicéridos, el c-HDL y la esteatosis hepática. Reducción frecuente de las necesidades de tratamiento hipoglucemiante.Objetivo inicial razonable y alcanzable con intervención sobre el estilo de vida. Ajustar ADNIs e insulina.
Más del 10 % del peso inicialEfectos modificadores de la enfermedad. Aumento de la probabilidad de remisión en personas seleccionadas. Mejoría de la enfermedad hepática metabólica, de la apnea del sueño y de la clínica osteoarticular; posible beneficio cardiovascular a largo plazo.La remisión depende de la duración de la DM2, de la ausencia de insulinización y de la reserva de célula beta.

c-HDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; HbA1c: hemoglobina glicada.

Fuente: Adaptada de ADA, 2026, secc. 8.

3. La estrategia adipocéntrica

La mayoría de las personas diagnosticadas de DM2 presentan una forma de diabetes impulsada por la acumulación de grasa visceral y ectópica, la llamada diabetes relacionada con adiposopatía (Gorgojo-Martínez JJ, 2025). Ese acúmulo desencadena tres alteraciones centrales: resistencia a la insulina, inflamación crónica de bajo grado y secreción desregulada de adipocinas en sentido proinflamatorio. La infiltración de grasa hepática y pancreática favorece la hiperproducción hepática de glucosa y el deterioro progresivo de la célula beta.

El planteamiento supone una evolución respecto al modelo glucocéntrico: el objetivo terapéutico principal deja de ser exclusivamente la HbA1c para centrarse en reducir la adiposidad patológica mediante intervenciones capaces de inducir pérdidas ponderales clínicamente relevantes, con un objetivo de al menos el 10 % del peso y preferiblemente superior al 15 %, acompañado de la reducción del perímetro abdominal. Desde esta perspectiva, los agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP-1), los agonistas duales de los receptores de GLP-1 y del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT-2) y la cirugía metabólica no son solo tratamientos hipoglucemiantes, sino un abordaje dirigido al mecanismo central de la enfermedad (Tabla 4; Gorgojo-Martínez JJ, 2025).

Tabla 4. Potencia de los fármacos en la reducción ponderal
PotenciaFármacosReducción esperadaObservaciones
Muy altaTirzepatida 5-15 mg/semana s.c. (cualquier dosis de mantenimiento;
2,5 mg es solo de titulación).
Semaglutida 2,4 o 7,2 mg/semana s.c.		15-22 % del pesoElección prioritaria cuando la pérdida de peso es un objetivo clínico relevante.
AltaLiraglutida 3,0 mg/día s.c.
Semaglutida 1-2 mg/semana s.c.		5-9 % del pesoBeneficio cardiovascular demostrado.
IntermediaSemaglutida oral 9 mg/día (equivalente a los antiguos 14 mg).
iSGLT-2: empagliflozina 10-25 mg/día, dapagliflozina 10 mg/día,
canagliflozina 100-300 mg/día.		2-4 kgBeneficio cardiovascular demostrado. Añadir en ECV, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica.
NeutraMetformina (cualquier dosis).
iDPP-4 (dosis estándar).		0-2 kgNo deben priorizarse si el peso es el objetivo principal.
Ganancia de pesoSulfonilureas, glinidas, pioglitazona e insulina (cualquier dosis).+2 a +5 kgEvitar siempre que sea posible en la DM2 con obesidad.

Código de colores: verde, potencia muy alta o alta; amarillo, intermedia; gris, neutra; rojo, ganancia de peso. ECV: enfermedad cardiovascular; iDPP-4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; iSGLT-2: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2.

Fuente: Elaborada a partir de fichas técnicas y del consenso ADA/EASD (Davies MJ, 2022). La dosis de 7,2 mg de semaglutida está autorizada por la Comisión Europea para el tratamiento de la obesidad. Desde febrero de 2026, los comprimidos de semaglutida oral de 3, 7 y 14 mg comercializados en España se han sustituido por las nuevas presentaciones bioequivalentes de 1,5, 4 y 9 mg, manteniéndose la misma vía de administración.

4. Estilo de vida, cirugía metabólica y vida real

Estilo de vida. Debe combinar alimentación, actividad física y estrategias conductuales (Davies MJ, 2022). No hay un único patrón dietético óptimo: la intervención se individualiza favoreciendo un déficit energético sostenible. La actividad física debe combinar ejercicio aeróbico y de fuerza, este último especialmente relevante para preservar masa y función muscular durante la pérdida ponderal. Dado el carácter crónico de la obesidad y la frecuente recuperación del peso, el seguimiento debe ser continuado. Y conviene subrayar algo: el fracaso de estas intervenciones no debe ser un requisito para valorar el tratamiento farmacológico o la cirugía metabólica.

Cirugía metabólica. Las guías ASMBS/IFSO la recomiendan en personas con DM2 e IMC igual o superior a 35 kg/m2 con independencia del control glucémico, y la consideran con IMC de 30 a 34,9 cuando no se alcanzan los objetivos con el tratamiento adecuado (Eisenberg D, 2022). Son recomendaciones más amplias que los criterios de acceso vigentes en muchas comunidades autónomas. El bypass gástrico en Y de Roux sigue siendo el procedimiento de mayor impacto sobre la DM2; la manga gástrica tiene tasas de remisión algo inferiores pero menor morbimortalidad quirúrgica. Los metaanálisis confirman su superioridad frente al tratamiento no quirúrgico (De Luca M, 2023) y los ensayos con seguimiento a cinco años, la persistencia del beneficio (Zang X, 2025).

Adherencia y barreras. Entre la eficacia de los ensayos y los resultados de la consulta hay una brecha. Un estudio español de vida real mostró que la persistencia del tratamiento con arGLP-1 a los dos años era del 48,4 %, frente al 72,7 % de quienes usaban otros hipoglucemiantes, aunque la adherencia de quienes seguían con el arGLP-1 era mayor. Se detectó inercia terapéutica, entendida como ausencia de intensificación ante un control inadecuado, en el 38 % de la población estudiada (Palanca A, 2023). El acceso está, además, condicionado por los criterios de financiación del Sistema Nacional de Salud.

El algoritmo de diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad de la redGDPS 2027 integra todo lo anterior. Su primera hoja orienta la elección terapéutica según el IMC, la presencia de DM2 y el condicionante clínico predominante (enfermedad cardiovascular establecida, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, enfermedad renal crónica, EHmet, apnea obstructiva del sueño, gonartrosis u obesidad juvenil), sitúa la cirugía metabólica como opción transversal y recuerda que los objetivos deben consensuarse y reevaluarse cada 3 meses. La segunda recoge la historia clínico-nutricional, la valoración de la sarcopenia, el abordaje del estigma, el tratamiento no farmacológico y las pautas de escalada de dosis de los arGLP-1 y la tirzepatida (Figura 1; Fundación redGDPS, 2027).

PARA LLEVARSE A LA CONSULTA

  1. Medir el perímetro de cintura o el índice cintura-talla junto con el IMC y valorar el estadio de la obesidad según sus complicaciones.
  2. Pactar un objetivo explícito de pérdida de peso: del 5 al 10 % como primer paso y del 10-15 % o más si se busca modificar el curso de la enfermedad.
  3. Si el peso es un objetivo clínico relevante, priorizar los fármacos de mayor potencia ponderal y evitar, siempre que sea posible, los que lo aumentan.
  4. No esperar al fracaso de los cambios en el estilo de vida para plantear el tratamiento farmacológico o la valoración de cirugía metabólica.
  5. Durante la pérdida de peso, recomendar ejercicio de fuerza y un aporte proteico suficiente para preservar la masa muscular, y ajustar los antidiabéticos y la insulina.

Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad de la redGDPS 2027, hoja 1: tratamiento según el IMC,
la presencia de DM2 y el condicionante clínico.

Algoritmo redGDPS 2027 de diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad, hoja 1

Fuente: Fundación redGDPS, 2027.

Figura 2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad de la redGDPS 2027, hoja 2: historia clínico-nutricional, valoración de la sarcopenia, intervención sobre el estigma, tratamiento no farmacológico y pautas de escalada de dosis de los fármacos (Tabla 1 del algoritmo).

Algoritmo redGDPS 2027 de diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad, hoja 2

Fuente: Fundación redGDPS, 2027.

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